Сальмонеллёзы - группа инфекционных болезней человека и животных, возбудители которых - бактерии семейства Enterobacteriaceae, рода Salmonella, представленного двумя видами - S. enterica и S. bongori, среди которых выделяют семь подвидов.
Сальмонеллы имеют три основных антигена:
· О-соматический (термостабильный);
· Н-жгутиковый (термолабильный);
· К-поверхностный (капсульный).
Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены:
· Vi-антиген (один из компонентов О-антигена);
· М-антиген (слизистый).
В настоящее время известно более 2,5 тыс. серологических вариантов сальмонелл. Серо- и фаготипирование сальмонелл осуществляют в национальных центрах по сальмонеллам, предоставляющих до 60 раз в год информацию о выделении новых серотипов сальмонелл и их эпидемиологии. Идентификацию новых сероваров сальмонелл подтверждает Референс-центр ВОЗ по исследованию сальмонелл (Институт Пастера, Париж), который рекомендует для серотипирования и эпидемиологического надзора за сальмонеллёзами применять диагностическую антигенную схему Кауфмана–Уайта (2001), основанную на серологической идентификации сальмонелл с учётом их антигенной структуры (О, Н, Vi).
Сальмонеллы - грамотрицательные палочки 2–4×0,5 мкм; они подвижны, хорошо растут на простых питательных средах при температуре от 6 до 46 °С (оптимум роста 37 °С). Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов, которые вызывают 85–91% сальмонеллёзов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S. раnаmа, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др.
В настоящее время сальмонеллёзы принадлежат к числу наиболее распространённых зоонозов в развитых странах с повсеместной тенденцией к росту заболеваемости. Особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения.
Вспышки сальмонеллёза, обусловленные антибиотикоустойчивыми штаммами сальмонелл и характеризующиеся высокой летальностью, регулярно регистрируют в лечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатрических и гериатрических отделениях. Этот вид сальмонеллёза приобрёл черты
госпитальной инфекции с контактно-бытовым путём передачи возбудителя.
Основные факторы патогенности сальмонелл - холероподобный энтеротоксин и ЛПС-эндотоксин. Некоторые штаммы обладают способностью к инвазии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis).
Клинические проявления болезни, вызванной различными серотипами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время в диагнозе указывают лишь клиническую форму болезни и серотип выделенной сальмонеллы, что имеет эпидемиологическое значение.
Брюшной тиф рассматривают отдельно от других сальмонеллёзов ввиду строгой специфичности его возбудителя по отношению к хозяину (антропоноз) и наличию клинических особенностей течения.
Сальмонеллез
Сальмонеллёз - острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.
Коды по МКБ -10
A02. Другие сальмонеллёзные инфекции.
A02.0. Сальмонеллёзный энтерит.
A02.1. Сальмонеллёзная септицемия.
A02.2. Локализованная сальмонеллёзная инфекция.
A02.8. Другая уточнённая сальмонеллёзная инфекция.
A02.9. Сальмонеллёзная инфекция неуточнённая.
Причины сальмонеллеза
Сальмонеллы - грамотрицательные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae.
Выделяют два вида сальмонелл - S. enterica и S. bongori, не патогенный для человека. Существует 2324 серовара, разделённых по набору соматических О-антигенов на 46 серогрупп. Кроме соматического термостабильного О-антигена, сальмонеллы обладают жгутиковым термолабильным Н-антигеном. У многих штаммов выявляют поверхностный Vi-антиген. Основные факторы патогенности - холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы S. enteritidis способны инвазировать эпителий толстой кишки. Сальмонеллы длительно сохраняются в окружающей среде: в воде - до 5 мес, в почве - до 18 мес, в мясе - до 6 мес, в тушках птиц - больше года, на яичной скорлупе - до 24 дней. Низкую температуру переносят хорошо, при 100 °С гибнут мгновенно.
Эпидемиология сальмонеллеза
Резервуар и источник возбудителя инфекции - больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. У них болезнь протекает остро или в виде бактерионосительства. Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи - фекально-оральный. Основной путь передачи - пищевой, через продукты животного происхождения. Инфицирование мяса происходит эндогенно при жизни животного, а также экзогенно в процессе транспортировки, переработки, хранения. В последние годы отмечен значительный рост заболеваемости (S. enteritidis), связанный с распространением возбудителя через мясо птицы и яйца. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём (через руки и инструментарий), как правило, происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом - у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. Воздушно-пылевой путь играет большую роль в распространении инфекции среди диких птиц. Высок уровень заболеваемости сальмонеллёзом в крупных городах. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще - в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов.
Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость. Восприимчивость людей к возбудителю высока. Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года.
Профилактика сальмонеллеза
Специфическая профилактика отсутствует.
Неспецифическиемеры профилактики
Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных блюд. Соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпидемических норм на предприятиях торговли и общественного питания.
Патогенез сальмонеллеза
В просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероцитов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегенеративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавершённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высвобождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез простаноидов (тромбоксанов, простагландинов), запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усиливают перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энтеротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na+ , Cl– и воды в просвет кишки. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, что выражается тахикардией и снижением АД.
Клиническая картина (симптомы) сальмонеллеза
Инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12–24 ч); при внутрибольничных вспышках удлиняется до 3–8 дней.
Классификация сальмонеллеза
Гастроинтестинальная (локализованная) форма:
- гастритический вариант;
- гастроэнтеритический вариант;
- гастроэнтероколитический вариант.
Генерализованная форма:
- тифоподобный вариант;
- септический вариант.
Бактериовыделение:
- острое;
- хроническое;
- транзиторное.
Основные симптомы и динамика их развития
Для гастритического варианта характерны острое начало, повторная рвота и боль в эпигастрии. Синдром интоксикации выражен слабо. Небольшая продолжительность заболевания.
Гастроэнтеритический вариант наиболее распространён. Болезнь начинается остро, с симптомов интоксикации: повышения температуры тела, головной боли, озноба, чувства ломоты в мышцах, схваткообразной боли в животе.
Присоединяются тошнота, рвота, диарея. Испражнения вначале носят каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми зловонными, иногда с зеленоватым оттенком и имеют вид «болотной тины». Отмечают бледность кожного покрова, в более тяжёлых случаях - цианоз. Язык сухой, обложен налётом.
Живот вздут, при пальпации болезнен во всех отделах, больше в эпигастрии и в правой подвздошной области, урчит под рукой. Тоны сердца приглушены, тахикардия, АД снижено. Уменьшено выделение мочи. Возможны судороги.
При гастроэнтероколитическом варианте клиническая картина та же, но уже на 2–3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляется примесь слизи, иногда крови. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность сигмовидной кишки. Возможны тенезмы.
Генерализованной форме болезни, как правило, предшествуют гастроинтестинальные расстройства. При тифоподобном варианте температурная кривая приобретает постоянный или волнообразный характер. Усиливаются головная боль, слабость, бессонница. Кожа бледная, к 6–7-му дню болезни на коже живота появляется розеолёзная сыпь. Наблюдают небольшую брадикардию. Над лёгкими выслушивают сухие рассеянные хрипы. Живот вздут. К концу первой недели болезни отмечают увеличение печени и селезёнки. Длительность лихорадки составляет 1–3 нед. Рецидивы возникают редко. В первые дни болезни клинические проявления септического и тифоподобного вариантов схожи. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Колебания температуры тела становятся неправильными, с большими суточными перепадами, повторным ознобом и обильным потоотделением, тахикардией, миалгией. Отмечают формирование гнойных очагов в лёгких, сердце, почках, печени и других органах. Болезнь протекает длительно и может закончиться летально. После перенесённого заболевания часть больных становятся бактерионосителями. При остром бактериовыделении выделение сальмонелл заканчивается в течение 3 мес; если оно продолжается более 3 мес, его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или двукратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями и образованием антител.
Осложнения сальмонеллеза
Дегидратационный и ИТШ, нарушение кровообращения в коронарных, мезентериальных и мозговых сосудах, ОПН, септические осложнения.
Летальность и причины смерти
Летальность составляет 0,2–0,6%. Причиной смерти может быть одно из приведённых выше осложнений.
Диагностика сальмонеллеза
Клиническая
Характерно острое начало с повышением температуры тела, тошнотой, рвотой,диареей, болью в животе.
Эпидемиологическая
Приём пищи, приготовленной и хранившейся с нарушением санитарных норм, употребление сырых яиц, групповые вспышки. В мегаполисах выявление групповых случаев заболевания представляет большие трудности, если контаминированный сальмонеллами продукт реализуется через торговую сеть или предприятия общественного питания. Без подтверждения диагноза лабораторными тестами дифференциальная диагностика сальмонеллёза с ПТИ представляет большие трудности.
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
Бактериологическое исследование кала (одно- или двукратно), рвотных масс, крови, мочи, жёлчи, промывных вод желудка, остатков подозрительных продуктов.
Антигены сальмонелл могут быть обнаружены в крови и моче при помощи ИФА и РГА. Для ретроспективной диагностики используют определение специфических антител (РНГА и ИФА). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 5–7 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титров в четыре раза и более.
Дифференциальная диагностика
Проводят с инфекционными и неинфекционными болезнями (табл. 17-3, 17-4).
Таблица 17-3. Дифференциальная диагностика сальмонеллёза, дизентерии, холеры
| Клинические признаки | Сальмонеллёз | Дизентерия | Холера |
| Стул | Водянистый, с неприятным запахом, часто с примесью зелени цвета болотной тины | Скудный бескаловый, с примесью слизи и крови - «ректальный плевок» | Водянистый, цвета рисового отвара, без запаха, иногда с запахом сырой рыбы |
| Дефекация | Болезненная при колитическом варианте | С тенезмами | Безболезненная |
| Боль в животе | Умеренная схваткообразная, в эпигастрии или мезогастрии | Сильная, с ложными позывами, в нижней части живота, левой подвздошной области | Не характерна |
| Рвота | Многократная, предшествует диарее |
Возможна при гастроэнтероколитическом варианте | Многократная водянистая, появляется позже диареи |
| Спазм и болезненность сигмовидной кишки | Возможны при колитическом варианте | Характерны | Не отмечаются |
| Дегидратация | Умеренная | Не характерна | Типична, резко выражена |
| Температура тела | Повышенная | Повышенная | Нормальная, гипотермия |
| Озноб | Типичен | Типичен | Не характерен |
Таблица 17-4. Дифференциальная диагностика сальмонеллёза, острого аппендицита, тромбоза мезентериальных сосудов
| Клинические признаки | Сальмонеллёз | Острый аппендицит | Тромбоз мезентериальных сосудов |
| Анамнез | Употребление недоброкачественной пищи, возможность групповых вспышек | Без особенностей | ИБС, атеросклероз |
| Начало болезни | Острое, с выраженной интоксикацией, клинической картиной острого гастроэнтерита | Боль в эпигастрии с перемещением в правую подвздошную область | Острое, реже - постепенное, с болей в животе |
| Характер боли в животе | Умеренная схваткообразная, в эпигастрии или разлитая. Исчезает раньше прекращения диареи или одновременно с ней | Сильная постоянная, усиливающаяся при кашле. Сохраняется или усиливается при прекращении диареи | Резкая, невыносимая, постоянная или приступообразная, без определённой локализации |
| Стул | Жидкий, обильный, зловонный, с примесью зелени, многократный | Жидкий каловый, без патологических примесей, до 3-4 раз, чаще запор | Жидкий, часто с примесью крови |
| Судороги, обезвоживание, озноб | В период разгара болезни | Отсутствуют | Отсутствуют |
| Осмотр живота | Умеренно вздут, урчит при пальпации, болезненный в эпигастрии или мезогастрии | Болезненность в правой подвздошной области с напряжением мышц. Симптомы раздражения брюшины положительны | Вздут, разлитая болезненность |
| Рвота | Многократная, в первые часы | Иногда, в начале болезни, 1–2 раза | Часто, иногда с примесью крови |
| Лейкоцитоз | Умеренный | Выражен, нарастает | Выражен, нарастает |
Показания к консультации других специалистов
Консультация хирурга необходима при подозрении на аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечную непроходимость.
Консультацию гинеколога назначают при подозрении на внематочную беременность, апоплексию яичника, сальпингоофорит.
Консультация кардиолога - для исключения инфаркта миокарда, гипертонического криза, коррекции терапии при сопутствующей ИБС, гипертонической болезни.
Пример формулировки диагноза
А02.0. Сальмонеллёз. Гастроинтестинальная форма. Гастроэнтеритический вариант. Среднетяжёлое течение.
Показания к госпитализации
Тяжёлое течение болезни, наличие осложнений; эпидемиологические показания.
Лечение сальмонеллеза
Режим. Диета
Постельный режим назначают при выраженной интоксикации и потере жидкости. Палатный - при среднетяжёлом и лёгком течении. Диета - стол № 4. Из рациона исключают пищевые продукты, раздражающие желудок и кишечник, молочные продукты, а также тугоплавкие жиры.
Медикаментозная терапия сальмонеллеза
Этиотропная терапия
Среднетяжёлая и тяжёлая локализованная форма заболевания - энтерикс♠ по две капсулы три раза в день 5–6 дней; хлорхинальдол 0,2 г 3 раза в день 3–5 дней.
Генерализованная форма - ципрофлоксацин по 500 мг два раза в день; цефтриаксон 2 г один раз в день внутримышечно или внутривенно 7–14 дней. При всех формах бактерионосительства и декретированной категории лиц - бактериофаг сальмонеллёзный по две таблетки три раза в сутки или по 50 мл два раза в сутки за 30 мин до еды в течение 5–7 дней; сангвиритрин♠ по две таблетки 3–4 раза в день 7–14 дней.
Патогенетические средства
Регидратационная терапия. Пероральная (при дегидратации I–II степени и отсутствии рвоты): глюкосолан♠, цитроглюкосолан, регидрон♠. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа - до 2 ч, 2-го - до 3 сут. Объём 30–70 мл/кг, скорость 0,5–1,5 л/ч, температура 37–40 °С. Парентеральная: хлосоль♠, трисоль♠. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа - до 3 ч, 2-го - по показаниям (возможен переход на пероральное введение жидкости). Объём 55–120 мл/кг, средняя скорость 60–120 мл/мин.
Дезинтоксикационная терапия. Только при лечении обезвоживания. Глюкоза♠, реополиглюкин♠ 200–400 мл внутривенно капельно.
Эубиотики и биопрепараты: бактисубтил♠ по одной капсуле 3–6 раз в день за 1 ч до еды, линекс♠ по две капсулы три раза в день 2 нед; лактобактерии ацидофильные + грибки кефирные (аципол♠) по одной таблетке три раза в день; бифидобактерии бифидум (бифидумбактерин♠) по пять доз три раза в день 1–2 мес. Хилак форте♠ по 40–60 капель три раза в день 2–4 нед.
Сорбенты: лигнин гидролизный (полифепан♠) по одной столовой ложке 3–4 раза в день 5–7 дней; активированный уголь (карболонг♠) по 5–10 г три раза в день 3–15 дней; смектит диоктаэдрический (неосмектин♠) по одному порошку три раза в день на протяжении 5–7 дней.
Ферментотерапия: панкреатин по одному порошку три раза в день 2–3 мес; мезим форте♠ по одному драже три раза в день 1 мес; ораза♠ по одной чайной ложке три раза в день 2–4 нед во время еды.
Антидиарейные препараты: глюконат кальция по 1–3 г 2–3 раза в день, индометацин по 50 мг три раза в день через 3 ч в течение 1–2 дней, порошки Кассирского по одному порошку три раза в день.
Спазмолитики: дротаверин (но-шпа♠) по 0,04 г три раза в день, папаверин по 0,04 г три раза в день.
Дополнительные методы лечения (хирургические, физиотерапевтические, санаторно-курортные)
Необходимо промывание желудка беззондовым методом, если позволяет состояние больного.
Примерные сроки нетрудоспособности при сальмонеллезе
Длительность пребывания в стационаре при локализованной форме составляет до 14 дней, при генерализованной - 28–30 дней. Выписку осуществляют после клинического выздоровления и отрицательного результата бактериологического исследования кала, которое проводят через 2 дня после окончания лечения.
Больных декретированной группы выписывают после двух контрольных исследований кала (первое - не ранее 3-го дня после окончания лечения, второе - через 1–2 дня). Пациентов, не выделяющих возбудителя, допускают к работе.
Диспансеризация
Работники пищевой промышленности и предприятий общественного питания подлежат диспансеризации в течение 3 мес с ежемесячным однократным исследованием кала. Лиц, выделяющих сальмонеллы, не допускают к основной работе в течение 15 дней и устраивают на другую работу. В этот период им проводят 5-кратное исследование кала и однократное - жёлчи. Если бактериовыделение продолжается более 3 мес, их переводят на другую работу на срок не менее 1 года и обследуют один раз в 6 мес. По истечении этого срока проводят 5-кратное исследование кала и однократное жёлчи с интервалом 1–2 дня. При отрицательных результатах таких больных снимают с учёта и допускают к основной работе; при положительных - отстраняют от работы.
Памятка для пациента с сальмонеллезом
Соблюдение режима питания на протяжении 2–3 мес с исключением острой пищи, алкоголя, тугоплавких животных жиров, молока. После генерализованных форм необходимо ограничение физической нагрузки на 6 мес.
Возбудителями внутриболытичного сальмонеллеза являются "госпитальные" штаммы сальмонелл, чаще всего Salmonella typhimurium. В отличие от "диких" (природных) штаммов тех же видов, они не вызывают гибели мышей при заражении через рот, но более патогенны для человека, и обладают множественной лекарственной устойчивостью благодаря наличию R-плазмид. «Госпитальные» штаммы обнаружены также среди S. enteritidis.
Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные люди. Распространение внутрибольничных сальмонеллел происходит контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым путем.
Проявления болезни разнообразны: бессимптомные бактерионосительство, легкие формы, тяжелые кишечные расстройства с интоксикацией, бактериемией, иногда с септическими осложнениями. Особенно тяжело протекает болезнь у детей раннего возраста.
Лабораторная диагностика. Исследуются испражнения, кровь. Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам, антигенной структуре.
Профилактика и лечение. Необходимо соблюдение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях, на предприятиях общественного питания; выявление носителей сальмонелл и санация их. С целью экстренной профилактики внутрибольничной инфекции назначают поливалентный сальмонеллезный бактериофаг детям, контактировавшим с больными и носителями, а также матерям.
Антибактериальные препараты (левомицетин, ампициллин) применяют для лечения больных генерализованными формами сальмонеллеза.
Шигеллы
Возбудителями дизентерир (шигеллеза) являются несколько видов бактерий, объединенных в род Shigella. Одного из них,впервые обнаружил в 1891 г. русский врач А. Григорьев и изучил во время эпидемии в Японии в 1898 г. Шига. Впоследствии были выделены и описаны другие виды шигелл. По современной классификации к роду Shigella относятся 4 группы, соответственно 4 вида. Все виды, кроме S. sonnei, разделены на серовары, S. flexneri - еще на подсеровары (табл. 8).
В последние десятилетия дизентерию чаще всего вызывают шигеллы Флекснера и Зонне, реже шигеллы Бойда. S. dysenteriae (Григорьева-Шига) в России не встречается.
Шигеллы представляют собой короткие грамотрицательные палочки, они не образуют спор и капсул, в отличие от сальмонелл не имеют жгутиков.
Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах, оптимум температуры 37°С, рН 6,8-7,2. По биохимическим свойствам различаются (табл. 5) Сбраживают глюкозу, лактозу в первые сутки не ферментируют (шигеллы Зонне - через несколько суток), ман-нит ферментируют все виды, кроме S. dysenteriae.
Антигены. Шигеллы содержат О-антигены, некоторые серовары имеют К-антиген. Среди О-антигенов есть специфические и групповые.
Токсинообразование. Экзотоксин, обладающий нейротропным действием, продуцируют S. dysenteriae, и этот вид вызывает заболевание в наиболее тяжелой форме. Все шигеллы содержат термостабильный эндотоксин.
Устойчивость. Наиболее устойчивы во внешней среде S. sonnei. Кипячение убивает шигеллы немедленно, при 60°С они гибнут через 10-20 минут, но встречаются термоустойчивые S. sonnei, погибающие только при 70оС в течение 10 минут, то есть способные выжить при пастеризации молока. В воде, почве, в пищевых продуктах, на предметах, в посуде шигеллы сохраняются жизнеспособными в течение одной-двух недель. S. sonnei могут размножаться в молоке. В кишечнике мух и на их лапках шигеллы выживают в течение 2-3 дней. Перелетая с нечистот и отбросов на пищевые продукты, мухи могут переносить возбудителей.
В то же время шигеллы очень нестойки в пробах фекалий, так как погибают под влиянием микробов-антагонистов и кислой реакции среды. Поэтому пробы, взятые для исследования, надо сразу же засевать на питательную среду.
Заболевание у человека. Источником инфекции является человек -больной или носитель. Механизм передачи фекально-оральный. Заражение происходит через рот. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней.
Возбудитель проникает в клетки эпителия слизистой оболочки толстой кишки и размножается в них. Это приводит к воспалению (колиту) и образованию язв. Основные симптомы: повышение температуры тела, боли внизу живота, рвота, частый стул, в тяжелых случаях примесь в стуле слизи и крови; характерный признак - тенезмы (ложные болезненные позывы). Болезнь длится 8-10 дней. Больные с легкими формами заболевания часто не обращаются за квалифицированной помощью, занимаясь самолечением. Недолеченная дизентерия может переходить в хроническую форму.
Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет нестойкий. Во время заболевания образуются антитела, обнаружение которых имеет диагностическое значение.
Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования являются испражнения (faeces). Пробу следует брать до начала антибактериальной терапии, посев производить сразу же или помещать пробу в консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% буферного раствора) не более, чем на один день. Для посева отбирать комочки слизи. Количество шигелл в пробе может быть очень скудным, поэтому посев производится на элективную среду Плоскирева или на среду обогащения - селенитовую.
Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и в реакции аглютинации с адсорбированными видовыми сыворотками. Определяют чувствительность к антибиотикам. Шигеллы относятся к числу бактерий, быстро приобретающих устойчивость к антибиотикам, в большинстве случаев связанную с R-плазмидами. Кроме того, антигены шигелл выявляют в фекалиях с помощью ИФА.
С целью диагностики используют серологические реакции: агглютинации, РИГА. Антитела появляются на второй-третьей неделе заболевания.
Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разработана. В очагах заболеваемости используют дизентерийный бактериофаг.
Лечение антибиотиками следует проводить с учетом чувствительности к ним возбудителей. Применяют левомицетин, тетрациклин; эффективны нитрофурановые препараты, поливалентный бактериофаг. При хронической дизентерии применяют вакцинотерапию с помощью химической вакцины, вводимой через рот.
Клебсиеллы
Род Klebsiella получил свое название в честь немецкого ученого Э. Клебса. Среди представителей этого рода: Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Klebsiella rhinoscleromatis.
Морфология, культуральные свойства. Клебсиеллы - короткие, толстые палочки. В препарате располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками Жгутиков не имеют, спор ие образуют. Характерным признаком клебсиелл является образование капсул как в организме, так и на питательных средах.
Растут на простых питательных средах, на плотных средах образуют слизистые колонии. Дифференциация их проводится по биохимическим признакам.
Антигены. Клебсиеллы содержат липополисахаридные О-антигены и полисахаридные капсульные антигены, на основе которых проводится серотипирование. Некоторые антигены являются общими с антигенами эшерихий и сальмонелл.
Патогенность связана у клебсиелл с наличием капсулы, препятствующей фагоцитозу, и эндотоксинов.
Устойчивость. Клебсиеллы устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются в воде, на предметах, в молочных продуктах могут размножаться при комнатной температуре и в холодильнике. Погибают при кипячении и при действии дезинфицирующих веществ.
Заболевания у человека. Клебсиеллы пневмонии вызывают воспаление легких (бронхопневмонию), иногда также сепсис, цистит, острые кишечные инфекции; часто встречаются при смешанных инфекциях.
Клебсиеллы озены являются возбудителями хронического забо левания верхних дыхательных путей с выделением вязкого секрета и образованием корочек, издающих зловонный запах. Заболевание заразительно, передается воздушно-капельным путем.
Клебсиеллы риносклеромы вызывают хронический воспалительный процесс слизистых оболочек верхних дыхательных путей, с образованием узелков (гранулем).
Иммунитет. В течение заболеваний образуются антитела, но они не обеспечивают невосприимчивости. Хроническое течение заболевания связано с развитием ГЧЗТ.
Лабораторная диагностика. Исследуемые материалы: при пневмонии - мокрота, при озене - слизь из зева, носа, трахеи, при риносклероме - кусочки тканей из гранулем. Исследование основано на выделении чистых культур и идентификации по морфологии, культуральным, биохимическим свойствам и определении серовара.
Ставится РСК для обнаружения антител в сыворотке крови больных.
Лечебные препараты. Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики (стрептомицин, левомицетин, неомицин, тетрациклин), препараты сурьмы.
Протеи
Среди бактерий рода Proteus возбудителями пищевых токсикоинфекций и гнойно-воспалительных процессов могут быть Proteus vulgaris и Proteus mirabilis.
Морфология, культуральные, биохимические свойства. Протеи - полиморфные палочки, короткие, длинные, нитевидные, спор и капсул не образуют, имеют жгутики, расположенные перитрихиально. Грам отрицательны.
Хорошо растут на простых питательных средах. Для протеев характерен «ползучий» рост в виде голубоватого налета на плотных питательных средах, который образуют роящиеся Н-формы. Штаммы, потерявшие жгутики и способность к роению, образуют колонии с ровными краями (О-формы). При посеве по методу Шукевича в конденсационную воду на дне пробирки со скошенным агаром протей быстро покрывает всю его поверхность.
Протеи обладают хорошо выраженными протеолитическими свойствами: разжижают желатин и свернутую сыворотку, свертывают молоко, расщепляют мочевину, образуют сероводород, индол, аммиак. Ферментируют многие углеводы.
Антигены. Протеи имеют О-антигены и Н-антигены, часть из них общие с другими энтеробактериями.
Токсинообразование. Экзотоксина не продуцируют, содержат липополисахаридный эндотоксин клеточной стенки.
Устойчивость и распространение. Бактерии рода Proteus широко распространены во внешней среде. Они встречаются в почве, воде, в кишечнике человека и животных. Участвуют в процессах гниения, размножаясь в отбросах, содержащих органические вещества.
Заболевания у человека. Протеи - условно-патогенные микробы. Могут вызывать у человека гнойно-воспалительные заболевания: нагноение ран, отит, перитонит, пиелонефрит, цистит. При употреблении в пищу продуктов, содержащих большое количество этих бактерий, возникает пищевая токсикоинфекция. P. mirabilis вызывает гнойно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы. Они могут возникнуть в результате заноса бактерий с урологическими инструментами. У новорожденных попадание протея в пупочную ранку приводит к септическому процессу.
Лабораторная диагностика. Исследуемыми материалами служат, в зависимости от заболевания, гной, моча, рвотные массы, пищевые продукты. Используется метод посева по Шукевичу. выделенные чистые культуры идентифицируют по культуральным и биохимическим свойствам и по реакции агглютинации.
Лечебные препараты. Применяют коли-протейный бактериофаг, на-лидиксовую кислоту, антибиотики.
Иерсинии
Среди бактерий, относящихся к роду Yersinia, заболевания у человека вызывают Yersinia peslis (возбудитель чумы), Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica.
Иерсинии чумы
Yersinia pestis был открыт в 1894 г. А. Иерсеном и С. Китазато во время эпидемии чумы в Гонконге.
Морфология, культу-ральные, биохимические свойства. Y. pestis - грамотрицательные небольшие овоидной формы палочки величиной 1-2 мкм, неподвижные. Спор не образуют, имеют капсулу. В мазках из патологического материала окрашиваются метиленовой синькой наиболее интенсивно по концам - биполярно (рис. 31). При размножении на плотных питательных средах имеют вид удлиненных палочек.
Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах при температуре 28°С, могут расти при более низких температурах (до +5°С), что можно использовать при выделении чистой культуры. В жидких питательных средах палочки чумы образуют пленку на поверхности и отходящие от нее вниз нити, похожие на сталактиты, и осадок в виде хлопьев. На плотной питательной среде образуют колонии, напоминающие "кружевной платочек" - с плотным центром и фестончатыми краями. Такие R-формы колоний образуют вирулентные штаммы, а S-формы - невирулентные. Характерные культуральные свойства иерсиний чумы используются при идентификации.
Сбраживают углеводы с образованием кислоты. Протеолитическая активность выражена слабо (табл. 9).
Антигены. Палочки чумы содержат соматический термостабильный антиген, общий с другими иерсиниями, а также антиген, общий с эритроцитами людей О-группы. Вирулентные штаммы имеют капсульный термолабильный антиген, с которым связана иммуногенность возбудителя.
Факторы патогенности. Палочки чумы образуют токсические вещества, которые содержатся в теле бактерии и в капсуле и обладают свойствами экзо- и эндотоксина. Вирулентность обусловлена также поверхностно расположенными веществами, обладающими антифагоцитарной активностью, и ферментами: гиалуронидазой, фибринолизином, гемолизинами, плазмокоагулазой.
Устойчивость. Во внешней среде могут длительно сохраняться, хорошо переносят низкие температуры, в замороженных трупах, блохах - год и более, в молоке - 3 месяца. При кипячении погибают в течение 1 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим веществам. Прямой солнечный свет убивает их в течение 2-3 часов.
Заболевания у человека. Основной резервуар иерсиний чумы в природе - грызуны (суслики, тарбаганы, крысы и др.). Чума - зоонозное заболевание. Источником инфекции для человека являются животные и человек. От животных заражение происходит трансмиссивным путем - при укусе зараженной блохой, контактным путем. При этом микроб проникает через кожу. От человека, больного легочной чумой, возбудитель передается через воздух. Клиническая форма чумы зависит от входных ворот инфекции. Бубонная форма развивается при проникновении возбудителя через кожу с последующим поражением реги-онарных лимфатических узлов, которые увеличиваясь, превращаются в бубоны. Отсюда возбудители могут распространяться по лимфатическим или кровеносным сосудам, вызывать поражение других лимфоузлов, привести к развитию септической формы, вторичной легочной пневмонии.
При заражении через воздух развивается первичная легочная чума. При всех формах чумы патологический процесс поражает все органы и системы.
Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет стойкий.
Лабораторная диагностика. Чума - особо опасная инфекция. Все
исследования проводятся в специальных режимных лабораториях, подготовленным персоналом Материалом для исследования служат содержимое бубона, мокрота, кровь, испражнения, кусочки органов умерших, трупов животных Если при бактериоскопии мазков из материала обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, ставится предварительный диагноз Окончательный диагноз ставится на основании выделения чистой культуры и ее идентификации но морфологии, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам, по чувствитечьности к чумному бактериофагу По этим признакам дифференцируют их от других видов иерсиний Ставят биологическую пробу на морских свинках Используется также РИФ В материалах из загнивших трупов животных возможно обнаружение чумного антигена с помощью реакции преципитации
Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям, живой чумной вакциной, содержащей штамм EV
Из лечебных средств эффективны стрептомицин, тетрациклины Иерсиний псевдотуберкулеза
Yersmm pseudotuberculosis - возбудитель псевдотуберкулеза - открыт Л Малассе и Р Виньялем в 1883 г
Вызывает заболевания, характеризующиеся образованием в органах узелков, внешне сходных с туберкулезными Одна из форм псевдотуберкулеза, наблюдавшаяся во Владивостоке, описана как "дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка"
Морфология, культуральные, биохимические свойства. Грамотрицательные коккобактерии, не образуют спор, имеют жгутики и капсулу Факультативные анаэробы, хорошо размножаются на простых питательных средах Важным для эпидемиологии заболевания свойством возбудителей является их психрофильность Оптимальная температура размножения 20-28°С, размножаются также и при 0 - +4°С
Ферментируют рамнозу, мочевину (табл 9)
Антигены. Содержат О-соматический и Н-жгутиковый антигены Серовары и подсеровары различают по О- и Н-атигенам
Факторы патогенноеги. Иерсиний псевдотуберкулеза содержат эндотоксин, освобождающийся при их гибели Некоторые серовары продуцируют экзотоксины
Устойчивость. Во внешней среде устойчивы Будучи психрофилами, могут накапливаться в больших количествах в пищевых продуктах, хранящихся длительное время в холодильнике
При кипячении погибают через несколько секунд, чувствительны к дезинфицирующим веществам
Заболевания у человека. Источником инфекции являются грызуны Заражение людей происходит алиментарным путем Факторами передачи чаще всего бывают овощные блюда (салаты, винегреты) и молочные продукты.
Обозначения: "+" - наличие признака, "-" - отсутствие признака, "±" - признак непостоянен ные продукты, не подвергшиеся термической обработке. Имеет значение и водный путь передачи.
Возбудители попадают в организм человека через рот. Преодолев защитный барьер желудка, попадают в тонкий кишечник, в результате развивается гастроэнтерит. Проникновение возбудителей в мезентериальные узлы приводит к развитию лимфаденита с признаками раздражения брюшины и образованием инфильтрата (псевдотуберкулезный аппендицит). При прорыве иерсиний в кровь возникают генерализованные формы с поражением суставов, с проявлениями скарлатиноподобной лихорадки.
Иммунитет. В течение болезни обнаруживаются антитела, но они не обладают протективным действием.
Лабораторная диагностика вследствие большого разнообразия проявлений заболевания имеет решающее значение. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, фекалии и рвотные массы. Культивирование возбудителей и выделение чистой культуры проводится при оптимальной для них температуре. Чистую культуру дифференцируют от других иерсиний по биохимическим свойствам. Для серологической диагностики исследуют парные сыворотки, взятые в начале и на третьей неделе болезни, в реакции агглютинации и РНГА.
Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения применяется левомицетин и другие антибиотики, нитрофурановые препараты.
Когда говорят об эпохе великих географических открытий, его имя вспоминают последним. Хотя благодаря стараниям именно этого романтика дальних плаваний и фанатичного воина крестоносца, Португалия начала колониальный захват Африки, а в Европу впервые завезли чернокожих рабов. Но сам организатор этих походов за всю свою жизнь выходил в море только трижды и не далее чем на 200 миль. И все же португальский принц Генрих заслуженно носил гордое прозвище «мореплаватель».
Инфант Генрих или Энрике, родившийся в 1394 году был сыном португальского короля Жуана I и Филиппе Ланкастерской, которая принесла в страну традиции британского рыцарства. Энрике и его братьев обучали семи рыцарским добродетелям - сочинению стихов, верховой езде, фехтованию, игре в шашки, охоте и плаванию, но более всего юношу интересовало владение копьем, хотя он и не пренебрегал изучением естественных наук и богословия. Рыцарство как военное и религиозное служение определило всю последующую жизнь Генриха. В 21 год он стал инициатором захвата крепости мавров на севере Африки.
Всего 150 миль - такова была протяженность первого морского похода, будущего вдохновителя морских завоеваний Португалии.
Оборону Сеуты - нового форпоста португальцев на африканском побережье - король поручил Инфанту Генриху. Для этого часть доходов казны переходило в полное и бесконтрольное ведение принца, а через 5 лет принц стал великим магистром Ордена креста.
Теперь в руках мореплавателя сосредотачивалась огромная власть: духовная, военная и финансовая. И принц Генрих распорядился этой властью наилучшим для Португалии образом. От освобожденных рабов-христиан он узнал о караванах, которые по африканской пустыне перевозили золото с берега Гвинеи в мусульманские порты Средиземного моря. Осведомленный в географии принц решил, что Гвинеи можно достичь морским путем, тогда отнятые у неверных сокровища можно было отвозить в Лиссабон. К тому же, обойдя мусульманские территории с юга, можно достичь христианской Эфиопии и начать с ней выгодную торговлю, а затем дойти морем и до самой Индии.
К захватническим планам Инфанта примешивалось и научное любопытство, подкрепленное найденными в Сеуте точными географическими картами. И когда брат Генриха принц Педру привез из Венеции рукопись уже успевшего прославиться путешественника Марко Поло, Инфант твердо решил, что за земли лежат южнее Сеуты.
Принц Генрих занялся организацией морских экспедиций к северо-западным берегам Африки. По настоянию принца в 1431 году в программу Лиссабонского университета были включены астрономия и математика. В 1438 году у мыса Сент Винсент в крепости Сагреш принц Генрих организовал обсерваторию и мореходную школу Вилла де Инфанте. Туда были приглашены видные ученые, астрономы, картографы и навигаторы со всей Европы, а принц-мореплаватель участвовал в дискуссиях наравне с учеными. В школу принимали всех достойных независимо от сословных, религиозных и этнических различий, что было необычно для католической Португалии 15 века.
Стараниями принца мореходная школа Вилла де Инфанта стала первым в европейской истории научным центром. В крепости до сих пор сохранилась огромная 43-х метровая в диаметре роза ветров - диаграмма многолетних наблюдений за направлением и силой ветра. Вдохновленные поддержкой принца капитаны португальских каравелл, в 1418 году открыли остров Мадейра. Тогда же мореплаватель начал осваивать новые земли и вскоре на Мадейре появились первые поселенцы, а в Метрополию стали доставлять вино - редкое по качеству даже для винодельческой Португалии.
Затем целые десятилетия Генрих упорно снаряжал морские экспедиции на Канарские острова, но капитаны не могли миновать подводные скалы у мыса Бохадор. Парусные корабли получали пробоины о злополучный мыс, где, как считали в то время, водятся драконы, и тонули.
Но в 1434 году обогнув его со стороны открытого океана, один из капитанов открыл путь в западную Африку, а Генрих получил почетное звание «мореплаватель».
Но почему же Генрих Мореплаватель сам никогда не отправлялся в дальние морские экспедиции?
Полагали, что принц боялся пиратов или что он считал оскорбительным для особы королевской крови пребывание среди матросов, но вероятнее всего принц считал своим главным делом анализировать отчеты капитанов, отделять правду от вымысла и снаряжать новые морские путешествия. Романтик дальних странствий Генрих Мореплаватель сознательно закрыл для себя море.
Генрих Мореплаватель никогда не был женат. Сдержанный и мрачноватый, он считал себя виновным в смерти младшего брата Фердинанда, который попал в плен к маврам во время их неудачной морской экспедиции в Танжер в 1437 году.
Последние годы Генрих провел в Сагрише, окруженный учениками своей мореходной школы. За два года до смерти он в третий раз ненадолго вышел в море.
Генрих Мореплаватель умер 13 ноября 1460 года.
Его дело продолжили знаменитые португальские моряки Бартоломео Диаш, Васко да Гамма и самый великий из последователей Инфанта - Фернан Магеллан. Своими достижениями они обязаны португальскому принцу Генриху Мореплавателю - человеку на гербе, которого было начертано: «Талант к добрым свершениям».
ГЕНРИХ МОРЕПЛАВАТЕЛЬ (1394–1460), правильно Энрики (Dom Enrique o Navigator), португальский принц, прозванный Мореплавателем. В течение 40 лет он снаряжал и посылал многочисленные морские экспедиции для обследования атлантических берегов Африки, создав предпосылки для формирования мощной колониальной империи Португалии. Родился 4 марта 1394 в Порту. Третий сын короля Жоана I (основателя Ависской династии) и его жены Филиппы Ланкастерской (дочери Джона Гонта).
В 1415 принц Генрих вместе с отцом принял участие в военном походе, в результате которого была взята крепость мавров Сеута, расположенная на африканском побережье Гибралтара. Там он узнал о том, что груженные золотом караваны, следовавшие из долины реки Нигер, пересекали Сахару, но решил, что к золотоносным землям Гвинеи Португалия должна искать морские пути. Таким образом было положено начало (с 1416) длительной и хорошо организованной кампании морских экспедиций. Корабли продвигались вдоль африканского континента и возвращались в Португалию, используя широкий пояс попутных ветров и прибрежные течения. Одним из результатов данных экспедиций было открытие Мадейры (1418–1419) и Азорских о-вов (1427–1431).
Остров Мадейра, расположенный в 900 км к юго-западу от Португалии, стал первой португальской колонией. На его землях начали выращивать сахарный тростник и развели виноградники.
Исследование Африки само по себе таило большие трудности, например, мыс Бохадор на юге Канарских островов представлял огромную опасность для мореплавания. Но южный путь к тропическим землям Африки был наконец открыт – в 1434 Жиль Ианиш обогнул мыс.
Сильное влияние на Генриха оказал его брат принц Педру, второй сын короля. В 1418–1428 он посетил многие королевские дворы Европы. Позже Педру прибыл в Венецию, где с интересом наблюдал за торговлей венецианцев с восточными странами и где ему подарали рукопись Книги Марко Поло . Ознакомившись с рукописью, Генрих предложил капитанам своих судов собирать сведения о морском пути в Индию, а также об африканской христианской стране Эфиопии. Он надеялся достичь этой земли, обойдя мусульманские страны с юго-востока. В этом его поддерживал и брат Педру.
После второго похода в Сеуту (1418) Генрих установил свою резиденцию в Алгарви, самой южной провинции Португалии, где располагалась надежная бухта Лагуш. В 1443 Генрих получил в свое распоряжение Сагриш, юго-западный пункт Португалии у мыса Сан-Висенти, или, как его тогда называли, «Священного мыса». Там на средства португальского духовно-рыцарского ордена Христа, главой которого он являлся, принц основал обсерваторию и мореходную школу. Названная Вилла-до-Инфанте, она стала центром притяжения для видных ученых, картографов и астрономов того времени.
Жизнь Генриха представляла собой цепь личных трагедий. В 1437 вместе с младшим братом Фердинандом он участвовал в неудачной экспедиции в Танжер; Фердинанд был взят в плен маврами и заключен в темницу, где и умер, поскольку Генриху не удалось его выкупить. После этого в 1438 умер его старший брат король Дуарти. Средний брат Педру стал регентом, но, начав борьбу с претендентом на трон Альфонсом V, был убит при Альфарробейре в 1449.
Все эти события привели к тому, что экспедиции организовывались Генрихом спорадически, а в их расписании появились продолжительные интервалы. Тем не менее в 1444 капитаны Генриха открыли реку Сенегал, через два года они достигли реки Геба в Сьерра-Леоне. Южнее этой точки при жизни Генриха португальцы продвинуться не смогли. В 1455 и 1456 венецианец Альвизе да Кадамосто, наиболее известный из шкиперов Генриха, прошел вверх по течению реки Гамбии, протекающей в Гамбии, а в следующем году открыл побережье островов Зеленого Мыса. В это время началась массовая торговля африканскими рабами, центр которой располагался в Аргене, недалеко от мыса Кабо-Бланко. Генрих поощрял работорговлю, а акт крещения рабов считал способом спасения их душ. Экспедиции принца стали приносить доход и в глазах португальских дворян и купцов Генрих превратился в национального героя.
Последние годы Генрих провел почти в полном уединении в Сагрише, окруженный лишь членами своего «университета», хотя в 1458 он сопровождал удачную экспедицию в Танжер и южнее в Аркилу. Затем он вернулся в Сагриш на «Священный мыс», где умер 13 ноября 1460.